领导这一研究的是罗格斯新泽西州立大学的冯朝晖（ZhaohuiFeng，音译）博士，其早年毕业于浙江大学医学院，后进入纽约大学医学院，以及罗格斯新泽西州立大学进行博士后研究工作。主要研究方向为抑癌基因p53的相关研究。

　　德国诺贝尔生理医学奖获得者瓦伯格曾在上世纪20年代提出：即使在有氧状态下，肿瘤细胞也会优先进行糖酵解，而不是通过产能效率更高的氧化磷酸化途径为细胞生长提供能量，这就是著名　　的瓦伯格效应（Warburg effect）。但是关于这一效应的作用机制至今还并不是十分清楚。

　　在这篇文章中，研究人员发现著名的抑癌基因p53突变能刺激培养细胞中的瓦伯格效应，并且突变p53 敲除小鼠能作为一种新型mutp53获得性功能（gain of function，GOF）。

　　在肿瘤细胞中p53常常出现突变，许多肿瘤相关突变p53，也就是mutp53蛋白不仅缺失了抑制肿瘤的功能，而且还会出现其它新的致癌功能，这些新功能独立于野生型p53 ，被定义为mutp53获得性功能（GOF）。

　　研究人员发现mutp53是通过促进GLUT1转移都质膜上来刺激瓦伯格效应的，而且抑制肿瘤细胞中的糖酵解也能极大的阻止mutp53 GOF在促进肿瘤发生方面的作用。

　　这些研究结果揭示出了一种新的mutp53 获得性功能，也提出了一种调控瓦伯格效应的新肿瘤调控机制。

　　此外近期来自中科大的学者也指出一种长片段非编码RNA能通过调控肿瘤细胞瓦伯格效应，导致肿瘤恶变。