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揭示肿瘤相关p53突变的新获得性功能

日期: 2014-09-28
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      来自罗格斯新泽西州立大学,哈尔滨医科大学等处的研究人员发表了题为“Tumour-associated mutant p53 drives the Warburg effect”的文章,揭示出了一种肿瘤相关p53突变的新获得性功能,并由此提出了一种调控肿瘤瓦伯格效应的新调控机制。这一研究成果公布在Nature Communications杂志上。
  领导这一研究的是罗格斯新泽西州立大学的冯朝晖(ZhaohuiFeng,音译)博士,其早年毕业于浙江大学医学院,后进入纽约大学医学院,以及罗格斯新泽西州立大学进行博士后研究工作。主要研究方向为抑癌基因p53的相关研究。
  德国诺贝尔生理医学奖获得者瓦伯格曾在上世纪20年代提出:即使在有氧状态下,肿瘤细胞也会优先进行糖酵解,而不是通过产能效率更高的氧化磷酸化途径为细胞生长提供能量,这就是著名  的瓦伯格效应(Warburg effect)。但是关于这一效应的作用机制至今还并不是十分清楚。
  在这篇文章中,研究人员发现著名的抑癌基因p53突变能刺激培养细胞中的瓦伯格效应,并且突变p53 敲除小鼠能作为一种新型mutp53获得性功能(gain of function,GOF)。
  在肿瘤细胞中p53常常出现突变,许多肿瘤相关突变p53,也就是mutp53蛋白不仅缺失了抑制肿瘤的功能,而且还会出现其它新的致癌功能,这些新功能独立于野生型p53 ,被定义为mutp53获得性功能(GOF)。
  研究人员发现mutp53是通过促进GLUT1转移都质膜上来刺激瓦伯格效应的,而且抑制肿瘤细胞中的糖酵解也能极大的阻止mutp53 GOF在促进肿瘤发生方面的作用。
  这些研究结果揭示出了一种新的mutp53 获得性功能,也提出了一种调控瓦伯格效应的新肿瘤调控机制。
  此外近期来自中科大的学者也指出一种长片段非编码RNA能通过调控肿瘤细胞瓦伯格效应,导致肿瘤恶变。

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