作为一种能够引起全球13%死亡人数的疾病，癌症能够在人体的任何地方发生，但是所有癌症都有这样的特征：不受控制的细胞生长和细胞分化减少。遗传改变——在特定基因中的核苷酸序列的变化——是这种细胞性状转化和随后的癌症发展（致癌作用）所必需的。

　　然而，最近的研究表明，表观遗传学修饰——在没有核苷酸序列改变的情况时，基因功能的可逆的、可遗传的改变——也跟致癌作用有关。例如将甲基原子团加到一组称为干细胞多梳蛋白家族靶基因（PCGTs，多梳基因，通过修改它们的DNA或者相关蛋白，控制它们的靶基因的表达）的基因中，是最早用于人类癌症发展的分子改变之一，越来越多的证据表明，PCGTs甲基化是一种癌症的表观遗传学标志。 

　　PCGTs甲基化，由年龄和环境因素触发，与癌症的发生、细胞分化减少有关，能够引起易受癌症发展影响的未分化细胞的积累。然而，是否表观遗传修饰在癌症形成中起因果作用，还不明确。研究者调查了参与子宫内膜癌发展的表观遗传学因素。子宫内膜癌的风险（在美国，每年影响将近50000位女性），主要由环境和生活方式的因素决定。尤其是，体内雌激素（一种引起子宫内膜细胞增殖的激素）在功能上主导了孕酮（一种抑制子宫内膜增殖和引起细胞分化的激素）的妇女、肥胖的妇女和做过“仅雌激素替代疗法”的妇女中，这种癌症的风险有所增加。因此，子宫内膜癌是研究是否表观遗传学机制是致癌作用基础的一个理想模型。

　　来自英国伦敦大学学院妇女癌症部的Martin Widschwendter和合作者在11月12日的PLOS Medicine杂志上发表了一项最新研究，系统地比较了子宫内膜癌和正常子宫内膜的甲基化模式。