摘自：生物谷

2015年4月6日讯／生物谷BIOON／如果一个治疗白血病失败的药物，可以用来降低阿尔茨海默病的风险，那会怎样？肯塔基大学的一个研究组最近正致力于研究这个假设。他们的结果近日发表在了《Human Molecular Genetics》杂志上。

来自英国Sanders-Brown老年中心的一些研究人员，由Steve Estus领导，研究了一个名为CD33基因的遗传变异，可以降低阿尔茨海默病的风险。Estus组近日发表的结果提示，这种基因变异促进产生了一种被剪切的CD33蛋白，这种蛋白没有功能区。CD33蛋白存在于小胶质细胞，大脑中的常驻免疫细胞。CD33被认为可以降低小胶质细胞的反应，从而抑制了有毒废物的清除，这些废物在阿尔茨海默的大脑中堆积。

基于他们的这些基因数据，Estus实验室的Manasi Malik提出了假设，CD33抑制剂可能可以激活迟缓的小胶质细胞，从而降低阿尔茨海默病的风险，甚至可以超越CD33基因变异带来的保护作用。他们找到了这样的一个抑制剂，Lintuzumab,这个CD33抗体已经在治疗急性髓性白血病的临床试验中检验过。

尽管这个药物并不能有效地杀死白血病细胞，而且目前没有进入市场，但是，研究人员们发现，Lintuzumab可以有效地清除免疫细胞表面的CD33。接下来，他们计划去研究，Lintuzumab处理的免疫细胞是否可以更有效地清除淀粉样蛋白beta的聚集和死细胞，这些都可能引起阿尔茨海默症状。尽管在进行人类试验之前仍有许多的工作要做，总体来说，这个小组的发现提示，一个已经通过人体安全测试的药物，很可能被证实有助于抗击阿尔茨海默病。（生物谷Bioon.com）

(本文转自：http://news.bioon.com/article/6667756.html)