Scripps研究所的科学家发现了一种在衰老过程中微调端粒的蛋白，该蛋白是端粒长度上限的决定因子。此项研究在1月13日的Science上发表。了解端粒的长度是至关重要的，因为端粒决定体内细胞的寿命，也决定衰老和癌症发病的关键流程。

微调端粒的TZAP和其机制被发现

       端粒末端有个端粒特异性保护蛋白复合体(shelterin)，是与端粒结合的六蛋白复合体，防止端粒被当成双链DNA的帽状结构。如果端粒长，shelterin复合物的蛋白浓度相对就较低。人们已知端粒酶是修复端粒的，但它同时也在使癌细胞的端粒增长。之前人们认为DNA复制时由于RNA引物的存在，而当复制到端粒时，RNA引物脱落致使DNA一条链变短，端粒就是这样一点点变短，还并不知道有其它蛋白能够调整端粒的长度。

       此文章发现的新蛋白，命名为TZAP（端粒相关锌指蛋白），和染色体末端结合决定了端粒有多长。TZAP优先地和拥有低浓度的shelterin复合物的长端粒结合，与端粒重复序列结合因子TRF1和TRF2竞争。当位于端粒时，TZAP触发“端粒微调”，这一过程导致端粒重复序列的快速删除。

       基于这些结果，研究人员提出了一种在哺乳动物细胞中端粒长度的调节模式：长端粒中shelterin复合物的浓度降低，造成TZAP和端粒的结合启动端粒微调。对TZAP结合长端粒代表触发端粒微调的开关，设置了端粒长度的上限。

       科学家解说TZAP被发现的意义

       Scripps研究所的副教授Eros LazzeriniDenchi说：“端粒代表一个细胞的时钟。你生来就具有一定长度的端粒，每次细胞分裂，就会失去一点端粒。一旦端粒太短，细胞就不能分裂了。”

       自然，研究人员对延长端粒是否能延缓衰老感到好奇，许多科学家已经研究使用一种叫做端粒酶的特殊酶来修复端粒。他们发现这样做的一个缺点是，非自然的长端粒是癌症产生的一个危险因素。