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帕金森综合症与同型半胱氨酸

日期: 2015-05-07
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帕金森综合症,是一种慢性的中枢神经系统退化性失调的病症,它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述,其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍,同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。在英国有12万人感染该病,在美国有100万人。而我国该病的患病人数更是惊人,2014年中华医学会神经病学分会公布我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万,并随年龄增长而升高。

对于该病的发病机制,主流学者都认为是缺少多巴胺引起的,多巴胺是一种大脑和消化道中重要的神经传导物质或称化学信号。研究证实多巴胺缺乏的部分原因在于将食物中的氨基酸转化为多巴胺的酶匮乏,包括大量的B族维生素、NADH(一种部分由维生素B烟酸形成的辅助酶)、锌及镁,都帮助这种转化(注意:这其中的大部分被认可是降低同型半胱氨酸的营养物质)。根据波士顿大学的研究,高同型半胱氨酸(血同)是引发帕金森综合症的独立而重要的因素。因此降低血同值对预防帕金森综合症有一定的作用,对于已被确诊为帕金森综合症的患者更应该检测血同值,如果升高,就应该立即进行降血同治疗,直到其含量低于6umol/L,仅此一项就可能大大减轻症状。

来自马里兰州贝塞斯达神经学实验室的研究者们试图进一步验证叶酸和同型半胱氨酸在帕金森综合症中扮演的角色。他们发现叶酸被从老鼠体内抽取后,如预计的那样,老鼠体内的H值升高并且无力抵抗破坏生成多巴胺的神经细胞的神经毒素。同型半胱氨酸不仅加速了中毒,还引起神经细胞自身的破坏。然而,如果老鼠被另外喂了叶酸,它们就可以修复对产生多巴胺的神经细胞的破坏,同时同型半胱氨酸明显下降。

尽管对于同型半胱氨酸和帕金森综合症之间联系的研究还有很多的路要走,但有明显迹象表明保证最佳的同型半胱氨酸含量,由此保证叶酸、维生素B12等B族维生素的正常,就能预防帕金森综合症的发生,对已被诊断的人群,也能够阻止其发展,保护大脑不受进一步损伤并改善症状。

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