最新研究发现：rs351855位点突变引起会使得FGFR4受体的另一个隐藏的结合位点暴露，STAT3（signal transducer andactivator of transcription 3，信号转导激活因子3）随后就会结合这种变异的受体，导致STAT3的信号转导被有效阻断，使得细胞的生长和增值不受机体控制，从而引发机体病变。这一新发现为科学家们开发癌症新型疗法提供了新思路。该项研究刊登于国际著名科技期刊《Nature》上。

来自马普研究所的科学家们曾在10年前鉴别出了一种新型基因突变—rs351855 SNP位点突变，最近，他们首次发现该突变会使得FGFR4受体的另一个隐藏的结合位点被暴露，促进细胞分裂和肿瘤生长的生长因子STAT3随后就会结合这种受体，进而导致STAT3的信号级联反应可以被有效阻断。

人类99.9%的基因都相同，但另外的0.1%就可以使得个体之间出现特殊的差异。癌症是一种遗传性疾病，此前研究人员在乳腺癌患者中发现了rs351855位点突变，该突变造成的癌症是可遗传的。大约有一半的癌症患者都携带有这样的基因突变，而且患者预后较差。

大量测序结果表明：rs351855突变会引发生长因子受体单一蛋白质结构单元的移除，随后纤维母细胞生长因子受体（FGFR4）就会以FGFR4 p.G388R突变体的形式表达，因此就会暴露细胞内膜附近的特殊受体分子正常的结合位点，而促进细胞分裂和肿瘤生长的生长因子STAT3随后就会结合这种受体。正常情况下细胞并不会失去控制不断增殖，因为其会根据来自细胞外的信号产生反应并进行分裂，而携带基因突变的细胞的生长会因STAT3信号的阻断而失去控制，导致细胞无限分裂而引发机体病变，这也为科学家们提供了新的治疗思路。

研究人员首次提出了治疗多种癌症患者的新方法，同时也为个体化疗法的开发提供了新的思路。后期研究者们将重点对种系突变进行研究，而并不局限于和环境相关的遗传缺陷，希望通过后期更为深入的研究开发出新型的治疗和特殊突变相关的癌症新型疗法。