有的人怎么吃都吃不胖，有的人喝凉水都长胖，这是为什么呢？今天，让我们一起来探寻肥胖基因的奇异世界。

影响肥胖的不止一个基因

肥胖不是由单个基因决定的，而是多个基因决定的。任何一个肥胖基因，都不是最后的发现，而每发现一个肥胖基因，都可能为药物减肥提供新的可能。

肥胖的起因是脂肪的分解低于其合成，而脂肪分解与合成涉及一系列酶类的催化作用。脂肪合成前体——甘油和脂肪酸的摄取、转运和分布状态也影响脂肪的分解与合成，脂肪的积累与消耗还受神经-激素分泌等因素调节。

因此，肥胖必定是由多基因控制的，属于“数量遗传”，而不是一个由单基因控制的，即“质量遗传”。截至2006年为止，已发现的肥胖相关基因已经多达41个。

肥胖基因属于突变基因

既然肥胖受基因控制，那么肥胖必定有明显的家族性遗传倾向。遗传对体重指数的影响因不同种族而异，份额从6%到85%不等。

胖父母生下胖子女的机会高达80%，而瘦父母生下胖子女的机会只有10%。若父母一胖一瘦，子女肥胖的机会似乎也很高，比如香港已故女艺人“肥肥”（沈殿霞）很胖，她丈夫“秋官”（郑少秋）却较瘦，但他们的独生女儿郑欣宜的体重达到180斤。

肥胖基因相对于正常基因来说属于突变基因，但它们与白化基因（无黑色素）不同，不是“有”和“无”的关系，而是“多”（很胖）与“少”（略胖）的关系。同时，有肥胖基因的人不一定很胖，没有肥胖基因的人也不一定很瘦，因为肥不肥胖还取决于饮食和运动等因素。换句话说，胖子既有先天遗传的因素，也有后天养成的缘由。

最复杂的肥胖基因FTO

据说FTO基因的名称源于“大块头肥仔”（fatso）一词的缩写，该基因是1999年发现的一个长达数十万个碱基对的区段。这个肥胖基因是目前机理最复杂、不断有新发现的肥胖基因。

2007年，FTO基因首次在欧洲人群中被鉴定为肥胖风险基因。携带一个FTO基因的人平均增重1.2公斤，携带两个FTO基因的人平均增重3公斤，而且肥胖风险提高1.67倍。