同型半胱氨酸增高—青年脑卒中的罪魁祸首

日期: 2014-12-18
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摘自 娄底中心医院健康管理中心文章

      一般来说,中风多见于老年人,动脉粥样硬化是中风的主要原因,系动脉管壁增厚、僵硬而失去弹性,并引发管腔狭窄或粥样斑块破裂后血栓形成所致。除高血压、高脂血症、糖尿病、高龄等导致动脉粥样硬化的传统危险因素外,近10年来的医学研究表明,同型半胱氨酸升高同样是引起动脉粥样硬化与脑卒中的独立危险因素。

血浆同型半胱氨酸为一种含硫氨基酸,是蛋氨酸代谢过程中的中间产物。同型半胱氨酸的形成最初来自食物的蛋氨酸,在腺苷转移酶作用下而合成。同型半胱氨酸的代谢途径为:由维生素B6依赖的胱硫醚合酶催化转变为半胱氨酸,再甲基化成为蛋氨酸,由维生素B12为辅酶,甲基四氢叶酸作为底物,在蛋氨酸合酶催化下变成蛋氨酸。当上述代谢途径受阻时,同型半胱氨酸在细胞内蓄积,并可进入血液循环,引起慢性病理损害。由于营养因素导致的维生素B6B12或叶酸等的缺乏,会导致同型半胱氨酸水平升高。除遗传、营养因素外,年龄、种族、生活习惯(如吸烟、饮酒、高蛋氨酸食物等)、药物(氨甲喋呤、卡马西平、苯妥英钠等)和某些疾病因素(如慢性肾功能不全)等也可以不同程度地影响血浆同型半胱氨酸水平。就与脑卒中的关系而言,营养因素更为直接、更为重要。

同型半胱氨酸可能通过多种机制参与动脉粥样硬化的形成,包括诱发血管内皮损伤和功能异常、刺激血管平滑肌细胞增生、破坏机体凝血和纤溶的平衡、影响脂质代谢、使机体处于血栓前状态等。目前已有多项不同类型的研究表明,同型半胱氨酸升高是心脑血管疾病独立的、明确的、可干预的危险因素。高同型半胱氨酸人群(≥16 μmol/L)脑卒中风险增加了87%,脑卒中复发率和死亡率均显著升高。目前,已知降低同型半胱氨酸最安全有效的方法是补充叶酸,可以合并使用维生素B12或维生素B6,这样可显著降低脑卒中风险。中国是脑卒中大国,降血压、降同型半胱氨酸是应对我国脑卒中高发的一个最为经济、有效的措施。

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