您是否在测血压时遇到这样的问题：在诊室测量血压正常，而家庭自测血压或动态血压监测时血压升高？如果有，那可要加倍当心了。

16.8%的国人患有“隐性高血压”

高血压大家都很熟悉，它是最为常见的慢性病，也是引起心脑血管疾病最主要的危险因素之一。但是还有一种“隐性高血压”常常被人们忽视，也被称为“面罩型高血压”，10个高血压患者中就有一个深受其害。

与“白大衣性高血压相反，隐性高血压是指在诊室测量血压正常，而家庭自测血压或动态血压监测时血压升高。中华医学会第15次全国心血管病学大会上的数据显示：我国当前整体人群的隐性高血压平均患病率高达16.8%，其中成年人占19%，儿童占7%。由于病情隐匿，较多患者不能获得及时的诊治，更易并更快地发展成为持续性高血压，引发动脉硬化和左心室增大等异常，以及脑肾等重要靶器官的血液供应和功能损伤。

“隐性高血压”伤人于无形，危害不容小觑，但由于其发病的隐匿性，多数患者很少得到有效干预与治疗，所以医患双方对此都应高度警惕。

同型半胱氨酸这一“沉默杀手”危害尤大

隐性高血压与交感神经过于兴奋以及吸烟、饮酒、高同型半胱氨酸血症（血液中的同型半胱氨酸含量升高）、高盐饮食有关，可引起心、脑、肾等靶器官严重损害。引起隐性高血压的危险因素中，尤其以高同型半胱氨酸血症危害性最大。

研究表明：同型半胱氨酸（这里指血液中的同型半胱氨酸，下文简称“血同”）通过损伤血管内皮细胞，引起NO代谢障碍、氧化应激、刺激平滑肌增生、改变血管壁弹性蛋白等，导致血管壁重构，收缩舒张功能异常，大动脉的僵硬度增高，高血压形成或加剧。血同增高可致血小板功能紊乱，损伤血小板一氧化氮——一氧化氮合酶系统，使NO生成减少；改变花生四烯酸代谢，使血栓烷A2合成增加，前列环素生成减少；诱导粘附分子P-选择素等表达，抑制组织纤溶酶原激活物形成，抑制二磷酸腺苷酶的活性，增强ADP对血小板的粘附和聚集作用，从而促进血小板粘附、聚集以及血栓形成。血同酸增高可致脂代谢紊乱，促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。