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厦门大学破解“神药”二甲双胍“降糖”之谜!| Cell Metabolism

日期: 2017-03-14
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       在过去的几十年里,二甲双胍被广泛应用于2型糖尿病的一线治疗。近几年,因其不断展现出抗癌、抗衰老等功效被冠以“神药”之名。不过,科学界对这一明星药物究竟是如何发挥降糖作用的还知之甚少。近日,发表在《细胞代谢》杂志上的一项研究中,厦门大学的科学家小组破解了背后的作用机制。




林圣彩教授(图片来源:厦门大学生命科学学院官网)


       10月11日,厦门大学生命科学学院林圣彩(Sheng-Cai Lin)教授课题组在Cell Metabolism上发表了题为“Metformin Activates AMPK through the Lysosomal Pathway”的论文,揭开了二甲双胍降血糖作用背后的机制,并且找到了该药抗癌作用相关的新线索。

       二甲双胍是治疗2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)最广泛使用的一线药物。这一药物比其它降糖药更具临床优势,较少诱导低血糖症或体重增加的发生,同时具有逆转脂肪肝,改善胰岛素敏感性以及T2D相关心血管疾病的作用。此外,研究还发现,二甲双胍能够延长线虫和小鼠的寿命。同时,它还能够降低患者的癌症发病率。科学家们提出了一个名为TAME(Targeting Aging with Metformin)的临床试验,用于调查二甲双胍能否延缓衰老相关的疾病,包括癌症、心血管疾病和老年痴呆症。

       AMPK(AMP-activated protein kinase)是多种代谢途径的主要参与者。先前的研究发现,二甲双胍的疾病治疗作用至少部分与导致AMPK激活有关。然而,二甲双胍激活AMPK的机制目前尚不清楚,甚至是有争议的。2014年发表的一项研究表明,二甲双胍治疗增加了细胞内的AMP水平,但后来的一些研究在用二甲双胍处理的细胞系中并未检测到AMP水平的变化。

       此外,先前的研究还发现,支架蛋白AXIN通过共转移肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)到溶酶体表面,在葡萄糖饥饿(glucose starvation)诱导的AMPK激活中扮演了至关重要的角色。在这过程中,AXIN还影响了溶酶体v-ATPase-Ragulator复合物。

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