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Ⅱ型糖尿病和遗传的关系

日期: 2020-03-16
作者: 时代基因
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Ⅱ型糖尿病是以胰岛素调控葡萄糖代谢能力下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛素分泌减少(或相对减少)为特点的,起病缓慢、多见于中老年人、常见于超重肥胖或中心型肥胖人群的一种代谢病。

从分子遗传学意义角度,Ⅱ型糖尿病的遗传度约为45%。也就是说,Ⅱ型糖尿病受到遗传因素的作用率约为45%,其他的影响因素是环境和生活习惯。由此可见,遗传因素在Ⅱ型糖尿病的发生发展中起到非常大的作用。遗传基因是与生俱来的,当我们了解了自身的遗传信息,就可以了解发病的原因,因而也就找到预防的方向和措施。

Ⅱ型糖尿病是多基因复杂疾病,目前尚未发现Ⅱ型糖尿病的主效基因位点,也就是说,导致罹患Ⅱ型糖尿病的原因是由多个遗传基因的微效累加,再加上生活方式与环境等因素共同作用的结果。下面我们列举部分Ⅱ型糖尿病的遗传机制,供大家了解遗传和Ⅱ型糖尿病之间的关系。

1HHEX基因位于10号染色体,是肝脏和胰腺发育所必需的基因,它编码“驱动蛋白交互作用因子(KIF11)”和“胰岛素降解酶(IDE)”,而IDE是细胞水平催化胰岛素降解的最重要的酶。HHEX基因的突变会降低胰岛素分泌,参与Ⅱ型糖尿病的发生和发展。同时大量研究也发现,叶酸可以降低HHEX基因突变造成的影响,所以如果基因检测发现HHEX基因突变的人,需要通过补充叶酸来预防Ⅱ型糖尿病。

2SLC30A8基因,位于8号染色体,参与调节胰岛素的生物合成、活化及储存。SLC30A8基因突变与Ⅱ型糖尿病易感性增高密切相关。SLC30A8基因突变会导致胰岛素合成障碍,引起胰岛β细胞功能紊乱,参与糖尿病的发生。因此,SLC30A8基因突变的人,可以通过补充锌来预防Ⅱ型糖尿病。

3CDKN2A/B基因,位于9号染色体,属于多肿瘤抑制基因,其编码产物可以抑制“细胞周期素依赖性激酶4CDK4)”,而CDK4是一种有效的调节胰腺β细胞增殖的调节剂。研究证实,CDKN2A/B基因突变与Ⅱ型糖尿病的易感性增高有关,突变基因会使CDK4抑制作用增强,从而导致β细胞功能受损,从而导致分泌胰岛素总量减少。而CDKN2A/B基因的表达和运动量有关,所以CDKN2A/B基因突变的人需要通过加强运动来降低Ⅱ型糖尿病的发病风险。

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